抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管系统化

右心室高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肺小动脉 (PA) 实例，致使颈动脉 (RV) 后负荷增加并终于致使被害。 多达 20 年来，PAH 的放射治疗赢取了长足的变革，尤其是随着靶向药物的应用。然而，目前这些放射治疗仅限于腹腔收缩，大约在 5% 的 PAH 病变当中起起着，并且基本上不用反转焕然一新腹腔。科学研究得出结论，SMCs 而不是内皮蛋白质 选择作为蛋白质来源不明建立新增生以闭塞小动脉。因此，探求传染病SMC焕然一新的新方法在放射治疗PAH当中有着重要意义。

在该团队之前的科学研究当中，见到 miR-30a 在人体内急性心肌梗塞（AMI）病变和动物的人人体内当中以及体外间歇性刺激后培训的心肌当中显着下降，并通过消除自噬使肺部功能转好。同样，间歇性是 PAH 腹腔焕然一新的决定性触发功能，并且 miR-30a 水平的改变也似乎参与 PASMC 的焕然一新。 本科学研究重点关注间歇性后 PAH 病变、PAH 动物框架和 PASMC 当中 miR-30a 的改变。 还通过 Su5416/间歇性可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 动物当中 miR-30a 的表现型和药理学消除来分析报告对 PA 和 RV 焕然一新的影响。 此外，适用 miR-30a 消除剂的鼻腔内黏性滴注 (IT-L) 来探求一种新的 PAH 放射治疗邮寄策略。

科学研究建筑设计：

科学研究首先见到了PAH病变、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a下降；无声 miR-30a 过重 Su5416/间歇性血清框架当中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

动物框架1：敲除 miR-30a 触发 PA 蛋白质增生以防止 Su5416/间歇性血清框架当中的腹腔实例；

动物框架2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以反转 MCT 血清框架当中的腹腔焕然一新；同时，敲除 miR-30a 过重 MCT 血清框架当中的 RVSP、RV 肥大和囊肿；

本科学研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 当中的起着，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该科学研究观察到 miR-30a 在 PAH 病变的人人体内当中以及在间歇性后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 当中的表达增加。 此外，见到 miR-30a 可借了 PASMC 当中 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性可借和 MCT 可借的 PAH 动物当中，miR-30a 的基因缺失有效地反转了 PA 焕然一新并增加了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 邮寄策略标示出出高效率，可减缓 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病表型，同时消除 P53 可以大多减缓这些有益起着。

文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.